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创伤性脑损伤后凝血功能异常发生机制的研究进展
发布时间:2017-12-04

 

创伤性脑损伤(Tmumatic brain injury,TBI)因高致死率和致残率受到极大重视。TBI包括原发性损伤和继发性损伤两部分,其中,继发性损伤主要指TBI后出现脑水肿、脑缺血、进展性出血损伤(progressive hemorrhagic ingury,PHI)等。TBI原发性损伤在暴力损害发生时已经不可改变,具有PHI的颅脑损伤患者预后更差,文献报道PHI患者病死率约为20%,所以对TBI的治疗更多在于处理TBI后的继发进展性损伤。因此,早期预测PHI发生并及时给予治疗,有助于改善TBI患者的预后。PHI是指与伤后首次CT扫描所显示的出血性病灶相比,再次CT扫描或者手术证实出血性病灶扩大(超过25%)或者出现新的出血病灶。PHI的发生机制尚未完全阐明,目前认为主要涉及全身性缺氧学说、凝血功能异常学说、血管调节失调学说和保护性机制学说等。PHI可引起全身性或局部性缺血、缺氧,机体缺血、缺氧性改变又反作用于病灶进一步加重病情引起出血性梗死。研究发现,年龄、性别、首次CT检查时间、损伤严重度评分、脑损伤类型、高血糖、高血压等是PHI发生的危险因素。PHI与TBI患者的预后关系密切,其诊断与治疗仍然是临床工作中面临的重要挑战。

 

 

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